Acuerdo por el que se modifica el diverso por el que el Consejo de Salubridad General declara la obligatoriedad de los esquemas de tratamiento antirretroviral, así como los procesos señalados en la Guía de Manejo Antirretroviral de las Personas con VIH, publicado el 14 de noviembre de 2012. (Continúa de la Segunda Sección).
| Edición | Matutina |
| Emisor | Consejo de Salubridad General |
ACUERDO por el que se modifica el diverso por el que el Consejo de Salubridad General declara la obligatoriedad de los esquemas de tratamiento antirretroviral, así como los procesos señalados en la Guía de Manejo Antirretroviral de las Personas con VIH, publicado el 14 de noviembre de 2012. (Continúa de la Segunda Sección). (Viene de la Segunda Sección)
Algoritmo V-B Tratamiento de la infección por VHB en personas coinfectadas por VIH
Seguimiento de las personas con coinfección VHB/VIH con TAR
Tabla V-I. Recomendaciones en el monitoreo del efecto de la TAR en la viremia del VHB y marcadores bioquímicos de daño hepático
| | Portador Inactivo | Infección crónica HBe Ag (+) | Infección crónica HBe Ag (-) |
| DNA-VHB
| Realizar si existe elevación de ALT | 3 o 6 meses | 3 o 6 meses |
| HBeAg
| | 6 meses | No recomendado |
| AntiHBe
| | 6 meses | No recomendado |
| HBsAg
| | No recomendado | Anualmente |
| ALT
| c/3 meses por 1 año, sin elevación c/ 6 o 12 meses | 3 o 6 meses | 3 o 6 meses |
| PFH (alb, TP, TPT, AST, Bil)
| | 6 meses | 6 meses |
| BH, Cr.
| | Anualmente | Anualmente |
| USG hepático
| | 6 meses personas con cirrosis | 6 meses personas con cirrosis |
Tabla V-J. Definición de la respuesta al tratamiento antiviral de la hepatitis B crónica
| Respuesta completa | Respuesta bioquímica y virológica con pérdida de HBsAg al término del tratamiento
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| Categoría de la respuesta | ||
| A. Bioquímica
| Disminución de la ALT sérica a valores normales
| |
| B. Virológica | Respuesta virológica
| DNA-VHB indetectable a las 48 semanas
Con pérdida del HBeAg en infección HBeAg (+)
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| Respuesta virológica sostenida
| DNA-VHB indetectable 6 o12 meses después de suspender tratamiento
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| Respuesta virológica parcial
| Disminución DNA-VHB >1 log10 a las 24 semanas. DNA-VHB detectable en la semana 24 predictor de selección de mutaciones
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| No respuesta primaria
| Disminución DNA-VHB 10 a las 12 semanas de tratamiento
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| Recaída virológica
| Aumento del DNA-VHB >1 log10 en dos determinaciones con diferencia de 4 semanas, después de la interrupción del tratamiento
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| C. Histopatológica
| Disminución del índice de actividad histológica de al menos 2 puntos sin empeoramiento de fibrosis comparado con la histología hepática pretratamiento
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El fracaso del tratamiento con antivirales se define como no respuesta primaria después de 12 semanas de tratamiento en pacientes con adherencia adecuada o al aumento mayor de DNA-VHB >1 log10 anterior al nadir. El fracaso generalmente está asociado a resistencia del VHB. Esta indicado el cambio de antiviral. Está recomendado realizar prueba de resistencia a los antivirales, en caso de estar disponible.
Tabla V-K. Cambio en la primera falla
| Falla al tratamiento por resistencia | Fármaco recomendado | Resistencia cruzada |
| Lamivudina
| Añadir Tenofovir (BIII)
| Telbivudina. Emtricitabina
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| Entecavir
| Tenofovir (AI)
| Telbivudina, Lamivudina, Emtricitabina
|
| Tenofovir
| Entecavir (dosis altas) (CIII)
| No se han documentado mutaciones a TDF
|
Se prefiere la adición de un segundo análogo nucleótido en lugar del cambio por otra droga, con lo cual se disminuye el riesgo de resistencia al segundo antiviral.
Es importante recordar que aún en caso de falla virológica del VIH al TAR, la terapia antiVHB no debe ser suspendida, ya que existe el grave riesgo de una reactivación aguda de la hepatitis viral.
Detección temprana/reconstitución inmune en personas con VIH/VHB
Se han descrito exacerbaciones agudas de hepatitis B en pacientes coinfectados en quienes se inició tratamiento antirretroviral, predominantemente en aquellos en los que el esquema ARV no incluye un agente activo en contra de hepatitis B y cuando los niveles de carga viral de VHB son elevados. Por esta razón se recomienda la detección temprana de la infección por VHB y tratamiento con agentes con actividad efectiva anti VIH y anti VHB [88]. Frecuentemente la seroconversión del Ag.E VHB es precedida por un aumento transitorio en las transaminasas, producto de reconstitución inmune. Este incremento no es una indicación para suspender el tratamiento, a menos de que la elevación sea mayor de 5 veces el límite basal de las transaminasas o que existan algunas otras manifestaciones graves de síndrome inflamatorio de reconstitución inmune.
Prevención
La vacunación contra VHB es de gran importancia para la prevención de la coinfección y sus consecuencias (BII). La generación de anticuerpos en respuesta a la inmunización depende de la cuenta de células CD4, por lo que se recomienda que se realice cuando dicha cuenta sea mayor de 200 células/mm3 y se confirme la presencia de anticuerpos una vez terminado el esquema de vacunación (véase capítulo 5.1) (CIII).
Todos los individuos coinfectados deberían abstenerse de consumir alcohol y recibir educación sexual para reforzar el uso del condón y prevenir la transmisión de nuevas infecciones (CIII). En caso de que no exista inmunidad anti VHA (ausencia de anticuerpos totales o IgG), las personas deberán ser vacunadas (BII).
En la actualidad se recomienda descartar una infección activa o latente por MTB en las personas de cualquier edad con diagnóstico reciente de VIH, incluyendo a las personas que viven en zonas de baja prevalencia.
Considerando que una proporción significativa de personas con infección por VIH y TB activa tienen síntomas poco específicos o no tienen síntomas, se ha diseñado un algoritmo para su diagnóstico, el cual incluye el escrutinio clínico (tos, fiebre, sudores nocturnos) que alcanza el 93% de sensibilidad y 36% de especificidad y se complementa con la microscopía, el cultivo y la radiografía de tórax.
Tabla VI-A. Diagnóstico y manejo de tuberculosis latente
| Condición | Recomendación | Consideraciones |
| Personas asintomáticas
| Si no se dispone de pruebas | Isoniazida 300 mg VO c/24 h durante 9 meses + Piridoxina 50 mg
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| Con pruebas PPD > 5 mm o Gama interferón positivo | Isoniazida 300 mg VO c/24 h durante 9 meses + Piridoxina 50 mg
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| Con pruebas PPD negativo* o Gama interferón negativo | Sin tratamiento
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| Todos los pacientes con VIH sintomáticos
| Descartar tuberculosis activa. Fiebre, diaforesis nocturnas, pérdida de peso | Ver tabla VI-B
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| *Las personas con infección por VIH diagnosticadas en estadios avanzados (CD4 menores de 200 cel/mm3), con PPD NEGATIVO se debe repetir la prueba de tuberculina cuando los CD4 incrementen con el inicio de tratamiento antirretroviral, pero NO CONTRAINDICA EL USO DE PROFILAXIS CON ISONIACIDA.
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El diagnóstico de tuberculosis en las personas con VIH se realizará conforme lo señala la Norma Oficial Mexicana NOM-006-SSA2-2013, Para la prevención y control de la tuberculosis, disponible en:
http://dof.gob.mx/nota_detalle.php?codigo=5321934&fecha=13/11/2013
Tabla VI-B. Momento de inicio del tratamiento antirretroviral en personas con enfermedad tuberculosa
| Condición | Recomendación | Consideraciones |
| Todos los pacientes con VIH y TB
| Iniciar tratamiento antiTB de inmediato y bajo los mismos principios que los pacientes sin coinfección con VIH (AI)
| Una vez iniciado, no suspender el tratamiento antiTB hasta completar el tiempo recomendado, según el tipo de tuberculosis**
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| Pacientes vírgenes a TAR
| Iniciar tratamiento ARV lo antes posible (AI)*
| El momento de inicio del TAR depende de la severidad y extensión de la TB, tolerancia a la vía oral y especialmente del recuento de células CD4 y la ponderación del riesgo de SIRI.
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| Recuento de CD4 (células/mm3)
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| 3
| Dentro las 2 semanas de iniciado el tratamiento antiTB (AI)*
| Iniciar el TAR una vez que ha tolerado los antituberculosos.
Demorar el tratamiento implica mayor riesgo de mortalidad.
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| de 50 a 200 células/mm3
| Entre las 2 y las 4 semanas después de iniciado el tratamiento antiTB(BI)*
| En algunos casos en que la severidad de la TB no es tan alta o existe riesgo de toxicidad a fármacos, el inicio del TAR podría diferirse entre 8 y12 semanas.
No después de 8 a 12 semanas después de iniciado el tratamiento antiTB (AI)*
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| >200 a 500células/mm3
| Entre las 2 y las 4 semanas después de iniciado el tratamiento antiTB (BIII)*
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| > de 500células/mm3
| No después de 8 a 12 semanas después de iniciado el tratamiento antiTB (BIII)
| El manejo óptimo de la coinfección con VIH y TB consiste en el tratamiento simultáneo de ambas infecciones. Aún si la persona tiene una cifra de CD4 elevada (CD4 >500 células/mm3) no se recomienda diferir el inicio del TAR hasta terminar la terapia antituberculosa.
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| Pacientes con TAR al momento del diagnóstico de TB
| NO se recomienda la suspensión del TAR(AIII)
Evaluar las posibles interacciones entre los fármacos (particularmente algunos ARV con rifampicina) (AII)
| La suspensión del TAR condiciona progresión de la enfermedad e incrementa la mortalidad.
Dependiendo de la fase de tratamiento antiTB, considerar modificar los fármacos ARV para conseguir un esquema de TAR óptimo.
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| Tuberculosis meníngea
| En general, el TAR debe ser empezado dentro de las primeras 2 a 8 semanas después de iniciado el tratamiento antiTB (BIII).
Se recomienda su inicio bajo las mismas consideraciones que en las personas con TB, en general, expuestas en la tabla VI-C (CIII).
| El momento óptimo de inicio de ARV en personas con tuberculosis meníngea no está tan definido como en pacientes con otras formas de TB.
La enfermedad por TB en el sistema nervioso central se asocia con mayor riesgo de eventos ...
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